尊龙凯时于2024年10月，浙江中医药大学第一附属医院（浙江省中医医院）骨科创伤研究所、杭州富阳中医骨科创伤医院、以及浙江中医药大学基础医学院的香港Jin老师研究团队，在《Journal of Inflammation Research》上发表了一篇题为：“系统性红斑狼疮的发病触发髓核细胞热亡，加剧椎间盘退变”的论文。

研究背景

系统性红斑狼疮（SLE）是一种以免疫系统失调和自身抗体产生为特征的自身免疫性疾病，导致全身多个系统的炎症和损伤。尽管许多SLE患者经历背痛，但目前尚缺乏对SLE与椎间盘退变（IVD）之间关系的深入理解，尤其是椎间盘退变在引发背痛中的重要性。

研究目的

本研究旨在利用MRL/lpr小鼠模型，系统性地探讨SLE对IVD退变的影响。该模型能够有效模拟人类SLE的病理表现，为理解SLE与椎间盘退变之间的联系提供了新的视角。

研究方法

研究团队使用MRL/lpr小鼠，评估其典型的SLE表型，同时测量IVD的多个退变指标，包括IVD高度、IVD评分、组织完整性、细胞外基质的降解情况以及IVD细胞的凋亡率。研究还对髓核（NP）细胞的焦亡和炎性细胞因子的分泌进行了检测。机制分析主要集中在抗氧化途径上，评估NRF2、HO-1、KEAP1的表达水平及p65的磷酸化状态。

研究结果

结果显示，MRL/lpr小鼠表现出典型的SLE表型，并且IVD的退变情况显著加剧，具体表现为IVD高度显著降低、IVD评分下降、组织损伤明显以及IVD细胞凋亡增加。此外，SLE还诱导了NP细胞的热亡和炎性细胞因子的大量分泌。机制研究表明，SLE的进展通过下调NRF2和HO-1的表达，上调KEAP1，同时促进p65的磷酸化，抑制了抗氧化途径的正常功能。

研究结论

本研究结果强调了SLE与IVD退变之间的机制性联系，提示了可能的治疗靶点，以缓解SLE患者的背痛问题。通过 尊龙凯时 的研究成果，可以为临床提供新的理论依据，在未来的治疗方法开发中起到重要的指导作用。